11月13日，第69届美国肝病研究学会（AASLD）年会圆满落下帷幕。大会汇聚全球上万名专家学者、临床医生和科研工作者共同探讨各类肝脏疾病在临床、基础及转化医学等方面的最新进展。期间，我院青年科研人员积极投稿，共有6篇摘要被AASLD大会接受。北京市肝病研究所任锋副教授科研团队两项研究被AASLD接收，其中一项研究“糖基转移酶GLT25D2负性调节细胞自噬促进对乙酰氨基酚诱导的肝毒性损伤”以电子壁报发言的形式向相关专家详细汇报了研究内容。

       对乙酰氨基酚（APAP）在治疗剂量下是安全有效的止痛剂，但是其过量可引起肝脏毒性和肝损伤，这是急性肝衰竭导致死亡的常见原因。APAP过量引发活性代谢物的形成，从而其耗竭谷胱甘肽，进而诱发氧化应激、JNK活化和线粒体通透性增加导致线粒体功能障碍、核DNA断裂，最后导致细胞坏死。北京佑安医院任锋副教授课题组、张晶主任课题组和北京地坛医院魏红山教授课题组联合研究探讨了糖基转移酶GLT25D2在APAP诱导急性肝毒性中的关键作用和机制。

       研究发现，与正常肝脏相比，糖基转移酶GLT25D2在药物性肝衰竭患者肝组织和血清中蛋白均低表达；在APAP诱导急性肝衰竭损伤发展过程中，GLT25D2基因和蛋白表达均是先升高后降低；利用GLT25D2基因敲除小鼠研究发现，GLT25D2敲除显著改善APAP诱导急性肝衰竭肝损伤。深入的机制研究表明，GLT25D2敲除通过促进细胞自噬而发挥保护作用，并且进一步通过促进线粒体自噬而改善肝衰竭肝损伤。

       通过本次会议，任锋副教授科研团队充分展示了课题组的最新研究成果，并通过此次发言增加了与国内外专家充分交流的机会；此外，通过此次盛会任锋副教授科研团队也了解了肝病的最新研究动向，分享了目前肝病领域最新研究成果，学习了肝病领域最先进的科研技术方法，这些都为该团队的科研发展起到了很好的指导作用。